Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam kondisi akut yang biasa disebut sindroma koroner akut atau pada kondisi kronik sebagai manifestasi angina stabil kronik. Sindroma koroner akut dideskripsikan sebagai spektrum klinis yang meliputi angina tidak stabil, infark miokard akut non Q (biasanya tanpa segmen ST elevasi), infark miokard Q (biasanya dengan segmen ST elevasi). Angina tidak stabil dan infark non Q tampak hampir sama akan tetapi dengan ketersediaan test enzim jantung akhirnya dapat membedakan kedua kondisi tersebut. Gejala pada penderita PJK yaitu sakit dada yang spesifik. Pada kondisi akut dapat disertai keluhan mual, muntah, keringat dingin dan berdebar-debar (aritmia). Pada kondisi akut dapat disertai gagal jantung, odema paru dan syok kardiogenik mempunyai prognosis jelek.
Patogenesis Trombus Pada Infark Miokard Akut (IMA)
Ruptur plak merupakan awal proses utama terjadinya IMA. Oklusi total seringkali terjadi secara mendadak dari stenosis yang minimal. Dua pertiga kasus ruptur plak terjadi pada lesi stenosis dibawah 50% sedangkan 97% terjadi pada lesi stenosis dibawah 70%.
Plak yang akan mengalami ruptur mempunyai karakteristik :
- Mempunyai lipid-rich core yang besar (>40% volume plak)
- Fibrous cap tipis dengan sedikit kolagen, glikosaminoglikan dan matrix-synthesizing Smooth Muscle Cell (SMC)
- Peningkatan neovaskularisasi
- Infiltrasi sel peradangan aktif pada cap yang tipis
Trombosis lokal terjadi setelah gangguan plak yang terjadi olah karena interaksi lipid core, smooth muscle cells (SMC), makrofag dan kolagen. Lipid core merupakan bahan yang paling penting untuk formasi trombus platelet rich dan bersama smooth muscle dan sel foam akan berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan. Setelah terekspose dalam darah maka akan terjadi interaksi faktor jaringan dengan faktor VIIa yang menginisiasi kaskade reaksi enzimatik membentuk trombin dan deposisi fibrin. Karena adanya keseimbangan antra trombosis dan trombolisis endogen maka apada beberapa kasus terjadi perbaikan lesi vaskular.
Respon terhadap gangguan endotel mengakibatkan terjadi agregasi platelet, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Trombosit tidak akan melekat pada endotel pembuluh darah yang intak. Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plak dan subendotel. Von willebrand adalah protein adesif yang berada pada plasma menyebabkan trombosit yang tidak aktif dapat melekat pada endotel. Kejadian ini merupakan proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit. Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit. Beberapa produk trombosit meliputi ADP, serotonin dan TX A2 sebagai pemacu aktivasi trombosit, vasokontriksi dan proliferasi neointimal.
ADP berada pada granul intraselular dan dilepas pada waktu tombosit distimulasi oleh molekul adesi atau agen proagregasi. ADP yang beredar akan merangsang aktivasi ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa. Agregasi trombosit merupakan stadium terakhir pada pembentukan trombus. Aktivasi trombin oleh beberapa agonis mengubah GP IIb/IIIa menjadi bentuk yang mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand). Aktivasi pada trombosit baru akan menyebabkan membesarnya trombus yang akan menutup lumen pembuluh darah.
Faktor Resiko Infark Miokard Akut (IMA)
Faktor resiko yang paling berperan di Indonesia saat ini antara lain :
- Hipertensi
- Kadar kolesterol dan lemak darah yang tinggi
- Kebiasaan merokok
- Kelebihan berat badan
- Kurang giat bergerak atau olahraga
- Diabetes mellitus
- Ketagangan pikiran atau stres serta berkepribadian A
- Faktor keturunan
Oleh karena itu, faktor resiko diatas perlu dicari melalui medical check-up (pemeriksaan berkala) dan kemudian dikendalikan mulai tanpa obat kalau tidak berhasil dengan obat.
